几种常见污染物对虾的危害

中国水产网2016-07-13 15:56:12

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  针对目前养虾中比较严重的几种污染,讨论了重金属离子,有机农药,化肥及虾的残饵排泄物对虾的毒害作用及致毒机理。以求为治理污染和虾病的防治提供一些理论依...

  针对目前养虾中比较严重的几种污染,讨论了重金属离子,有机农药,化肥及虾的残饵排泄物对虾的毒害作用及致毒机理。以求为治理污染和虾病的防治提供一些理论依据。
  一.几种重金属离子的毒害
  工业中重金属的种类较多、用途较广,由于重金属不易降解,一旦这些重金属进入虾塘,就会对虾造成危害。
  l、铅
  铅是金属元素中对环境污染最为严重的金属元素之一,它是一种蓄积类毒物,少量缓慢的接触也会导致蓄积性中毒。铅被吸人机体后,在有C0存在的情况下,由于是弱酸性可促进铅的溶解和吸收,铅可被呼吸道的吞噬细胞吞噬而带进血液。在虾体内,铅离子与血蓝蛋白结合,参与循环,影响机体的正常功能。史志诚的研究结果表明,铅对机体的毒害主要是损害造血系统、神经系统和排泄系统。对造血系统的危害可能是由于铅和一些与血液蛋白合成有关的巯基酶结合,如与ALAS(氨基酮戊酸合成酶)、ALAD(氨基酮戊酸脱水酶)和粪卟啉原脱羧酶等结合,使酶失活,造成血液合成障碍,从而导致贫血;对神经系统的危害,主要是干扰脑细胞代谢;对排泄系统的影响,主要是使肾小管上皮细胞变性坏死,使肾小管重吸收功能发生障碍。
  2、汞
  水域中的汞主要来源于炼汞厂矿、生产汞化合物的化工厂以及有机汞农药排放的废水,进人水域的汞,易吸附于悬浮在水中的固体微粒上,然后,沉降于水底淤泥中,由于厌氧作用使无机汞转化为毒性更大的甲基汞,通过浮游植物、浮游动物、虾的食物链,使甲基汞在虾体内富集。
  甲基汞多数经过消化道进入机体内,具脂溶性、原型聚积和高神经毒性特点,甲基汞经肠道吸收后,进入血液很快同血细胞中的含巯基的分子结合,形成非常稳定的巯基—甲基汞,使许多重要的含有巯基活性中心的酶失去活性,从而阻碍细胞的呼吸并导致组织器官功能损坏;其高度脂溶性和扩散性的特点,使其能抑制中枢神经系统。汞还可以与组织中的氨基、磷酸基、羧基等功能团结合,也可以作用于细胞膜的巯基、磷酸基,抑制细胞ATP酶,改变细胞膜的通透性,从而影响细胞的功能。
  3、铜
  铜对水生生物有很大影响,铜可由鳃直接进入血液,使血液中铜离子发生明显变化,大量铜离子可抑制多种酶活性,汤鸿等研究了铜对甲壳类动物代谢酶活力影响时,发现铜离子对碱性磷酸酶有抑制作用,可以引起谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性的变化,从而使细胞膜透性增加,组织转氨酶大量释放到血浆中,其中肝胰腺的转氨酶最易受抑制。
  4、镉
  镉在消化道被吸收,主要与金属硫蛋白结合,有明显的蓄积性。镉离子能与组织蛋白中巯基形成稳定的巯基醇盐,使组织酶系统功能受损,可干扰Cu、Fe、zn和Co的代谢,引起贫血。镉主要损害需要锌等微量元素激活的酶系统,它与巯基、羧基、羟基及含氮基结合能力大于锌,因此,体内一些含锌酶中的锌被镉取代而丧失功能,镉可干扰线粒体的能量代谢功能,低浓度的镉可使氧化磷酸化解偶联,引起能量代谢障碍。镉还可以激发体内产生大量自由基,对机体造成危害。
  5、锰
  锰的毒害主要是它对中枢神经系统为主要的靶器官的慢性损伤作用,使神经细胞萎缩,细胞核肿胀,引起皱纹,髓神经纤维严重减少,神经胶脂细胞中度增生,毒物导致溶酶体膜破裂,放出水解酶,对细胞组分发生作用,使细胞产生不可逆的损害,氧化还原过程因此也受影响。同时锰还影响部分酶的活性,如高价锰可以显著减少琥珀酸脱氢酶(SPH)和细胞色素氧化酶(CCD)的活性。高价锰离子在微碱性海水介质中易被水中的有机物还原成二氧化锰,而二氧化锰对虾的鳃有损害,从而影响虾的呼吸。
  6、铬
  铬的常见价态有+6和+3,是动物生命过程中一种必需的元素,作为葡萄糖耐量因子,在胰岛素代谢中起重要作用。铬对生物的毒性与六价铬的强氧化性有关,铬在不同酶反应中起重要作用,铬过量可影响虾体内氧化还原水解过程,并可使蛋白质变性,使核酸核蛋白沉淀,干扰酶系统而使生物体中毒。
  7、砷
  砷主要作用于机体的酶系统,抑制酶蛋白的巯基,使其失去活性,从而影响代谢机能,引起一系列毒性反应,高浓度的砷可以抑制细胞内的呼吸酶,影响细胞呼吸,砷可以使神经调节功能失调,扩张血管,使血压下降,此外,砷能蓄积于肝脏,心脏和脑髓,引起贫血,砷酸还可以与体内的磷酸发生竞争,使线粒体氧化磷酸化功能解体,从而抑制能量产生。
  二,一些农药化肥的毒害
  1、有机磷农药
  随着工农业和海上运输的发展,有机磷对海洋特别是近海或河口的污染日益严重,因此对海洋生物造成很大威胁,有机磷农药对虾,牡蛎和微藻等海洋生物的危害已见报道。
  江敏等研究有机磷农药对罗氏沼虾的毒性作用时指出有机磷破坏生物体神经系统的功能,有机磷和乙酰胆碱是和胆碱脂酶分子活性中心相同的基团结合,作用属竞争性抑制作用,它通过抑制突触神经乙酰胆碱脂酶的活性,使之分解乙酰胆碱能力下降,导致乙酰胆碱蓄积在胆碱能神经效合器节点,当乙酰胆碱蓄积过多,胆碱能神经很快转入抑制和衰竭,引起死亡。此外,有机磷化合物还可抑制三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、胃蛋白酶和脑神经毒性脂酶(NTE)等酶的活性,导致症状复杂化,延长病程。
  2、有机氯农药
  有机氯化合物,由于化学性质稳定,难于自然降解,在水中溶解度高,易吸附在分散性的颗粒上,残留期长,并可经生物富集与生物链在动物体内蓄积。
  有机氯可经消化道和呼吸道吸收,主要在脂肪组织中。有机氯能降低神经膜对K…离子的通透性,改变神经膜电位,还能抑制神经末梢ATP酶的活性,从而影响神经末梢的离子转运,使神经细胞功能改变。有机氯还可以影响酶系统功能,能诱导肝细胞的微粒体氧化酶系,改变体内的某些生化过程,降低吞噬细胞的活性,影响抗体合成,对免疫功能有损害。
  3、拟除虫菊脂
  拟除虫菊脂在体内可排除,无明显的蓄积作用。但由于此类农药大部分含氰离子,在细胞线粒体中与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合形成氰化物中毒症状,这种农药能使神经末梢传递能量增加,同时使突触后膜受体对递质的敏感性增加,并能延缓钠离子通道关闭,导致神经末梢的神经纤维重复放电,其综合效应促使突触的传导,使脊髓中间神经元和运动神经兴奋,最终导致衰竭。
  4、化肥
  尿素进入机体分解的中间产物氨甲酰铵和终没产物氨被迅速吸收,进入血液,立即对中枢神经产生毒害,大量氨可抑制中枢神经系统的活动,同时,氨可以与酮戊二酸结合,使三羧酸循环的中间产物减少,导致机体特别是大脑能量供应不足,造成神经系统功能严重障碍,以致危及生命。氨能渗入组织中,与脂肪发生皂化反应。低浓度对粘膜产生刺激和腐蚀,高浓度则可刺激三叉神经,反射性引起延髓的呼吸中枢和血管运动中枢兴奋,最后,导致呼吸停止,进人血液的氨可以破坏血液的运氧功能,导致缺氧。
   5、杀虫剂
  大量灭菌剂和除虫剂的使用,会造成污染,而引起虾的死亡。如漂白粉可对胃肠粘膜有刺激和侵蚀作用,引起呼吸中枢麻痹或因迷走神经反射r生作用导致心搏骤停而死亡。
  三、养殖水体中虾的排泄物及残饵的影响
  由于养虾的密度不断扩大,造成虾池中残饵及虾的排泄物大量积累,其造成的氨污染是引起水生生物死亡的常见因素之一。
  氨氮在水中以离子氨和非离子氨两种形式存在。其中非离子氨不具电荷,具有相对高的脂溶性,故容易透过细胞膜,是总氨中对生物起毒性作用的主要成分。由于硝酸杆菌对非离子氨比亚硝酸杆菌敏感,非离子氨的急剧增加将对硝酸杆菌产生很大的抑制作用,从而抑制硝酸盐的生成,导致亚硝酸盐大量积累。
  亚硝酸盐是强氧化剂,动物吸人体内能使血红蛋白中的二价铁离子氧化为三价铁离子,导致低氧血症,使各组织缺氧。甲壳类动物血液中的血蓝蛋白,其辅基是含铜的化合物,在亚硝酸盐作用下,可能发生与血红蛋白相似的反应,从而引起缺氧和青紫症,现在,越来越多的人注意到了海洋生态污染对养虾业造成的危害,也有越来越多的人参与了这方面研究,但是海洋生态污染往往是多个因子联合作用,这样就增加了污染因子的毒性作用,危害也就越大。因此,我们既要治理现有的污染,更要预防新的污染的发生,既要研究虾的免疫机制,也要进行各种毒物毒理学研究,要研究多个污染因子的联合毒性作用,并且将各种生态因子与生理特性结合起来研究其规律。

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